賀爾蒙敏的作用，除了賀爾蒙本身的含量以外，植物細胞對於賀爾蒙的敏感度的大小也會影響到發育對賀爾蒙的反應程度。
Walker-Simmons(1987)比較穗上發芽難、易的兩個小麥品種，種子ABA含量相近，但是若將兩品種的胚分離出來試驗ABA的抑制發芽能力，則在低的ABA濃度下，較不會穗上發芽的胚就不能發芽，但易品種(休眠性低) 者還是會發芽；顯然兩者對ABA的敏感度是有差別的。
由於一般認為賀爾蒙的作用必需透過細胞的受質(receptor)的作用，因此敏感度可以在一系列的賀爾蒙濃度下來測量植物體的反應，再利用酵素動力學的模式來量化。
自
1980以後由於學者在番茄及阿拉伯芥(Arabidopsis thaliana)造出一些突變體，使得這賀爾蒙理論的研究得以有重大的突破。阿拉伯芥有關
GA的突變體有兩大類，一是缺乏GA合成能力的突變，如gal-1及gal-2，這些突變體的種子若不外加GA則不能發芽。另一類則是對GA的敏感度極為降低的突變，如gai，此突變體的種子長出簇生狀的植株。阿拉伯芥的缺
ABA的突變體(aba) 則會產生不具休眠性的種子；對ABA不敏感的突變體abi，雖然該種子發育過程中ABA的含量甚至於高過野生型(無突變)者，所產生的種子卻也不具休眠。番茄的缺
GA突變體為gib-1；缺ABA突變體為sitw，其植體內並非全無ABA，而是只有野生型含量的10-15%。
利用突變體的試驗結果，有學者認為在一些種殼休眠的物種，種子發育過成，休眠性的發生是因
ABA而起，與GA無關。阿拉伯芥野生型
(Gal-1/ Gal-1；Aba/ Aba)種子發育中期若自母體分離，加光照及10 ��l的GA4+7，則會有相當高的發芽率，不過發育後期，種子就進入完全休眠狀態，光照與GA皆無法促進發芽。僅缺
ABA的突變體(Gal-1/ Gal-1；aba/ aba) 在發育中期，種子體內的ABA含量一直都很低落，不像一般的種子，在發育過程有大量的ABA出現。此突變體的種子在發育中期，即使不加GA，也可以在有光照的條件下發芽；發育後期，發芽率更高。對
ABA不敏感的突變體abi1與abi3，所產生的種子休眠性也大幅度的降低(即對ABA更不敏感)。具有雙突變的aba+ abi3-1 的果莢在成熟時由於尚為綠色具水份，因此沒能發展出休眠性的種子會在果莢內自行發芽。以上的結果，很清楚的表示，在阿拉伯芥，種子發育過程休眠性的誘發需要
ABA的存在。早在
1966，Zeevaart用GA合成抑制劑處理發育中的Pharbiti nil種子，就發現該等種子雖不產生，但發芽不受影響。Metzger(1983)同樣用CCC處理野燕麥植株，所得的種子無法測得GA，但是發芽能力仍相當高。Graebe and Ropers (1978)指出玉米與水稻矮性突變體所產生的種子中，雖然GA含量大減，但是種子的發芽能力也不受影響。僅缺
GA的阿拉伯芥突變體(gal-1/ gal-1；Aba/ Aba)所產生的種子，其發芽的表現大體上與野生型者類似，只是程度上略有高低，因此阿拉伯芥種子發育過程有否GA的合成，與種子是否進入休眠是沒有關係的。
一旦發育中的種子因
ABA的誘導而形成休眠性，通常種子會維持一段的休眠期，直到成熟(無休眠種子)或成熟以後(休眠種子)。一般而言，發育中的種子，
ABA含量達到高峰後就會下降，因此對於休眠的維持與解除，無法用ABA的有無來說明。對阿拉伯芥而言，濕冷處理解除野生型種子的休眠性，但只有
10%的種子不須光照也能發芽，其餘的種子則降低對GA的需求，也就是對GA的敏感度提高，而不能合成GA的突變種ga-1經過濕冷處理，也是提高種子對GA的敏感度；因此休眠的解除與能否合成GA可能是無關的。
雖然缺
GA並非阿拉伯芥與番茄種子休眠的原因，但是此二物種缺GA的突變體不論如何後熟及發芽條件，絕對需要外加的GA才能發芽。以阿拉伯芥為例，野生型在黑暗下種子不發芽，須要添加GA才能發芽，但是若加光照則不需GA；然而在光照下ga1的種子仍需要外加的GA才能發芽，光照只是使得GA濃度的需求下降。突變體照光亦不發芽，因未其種子沒有形成GA的能力，因此不能發芽，所以GA存在或其合成能力為發芽之所必需。就敏感度而言突變體比野生型更強，光可以提升之。磷酸五碳醣路線假說
Roberts在1960年代 用azide(N3－)、cyanide(CN－) 等強的呼吸抑制劑來處理稻種子，意外的發現，這些呼吸作用中消耗氧的最後步驟的酵素(cytochrome oxidase) 的抑制劑卻大大地提高種子發率。他們又發現休眠的水稻、大麥的種子，在浸潤最初的六小時，呼吸作用(氧氣的吸收) 比無休眠的種子更大；經呼吸抑制劑處理後，氧的消耗速率大降，種子反而能發芽。Roberts在1969年提出PPP假說(PPP, pentose phosphate pathway磷酸五碳醣路線) 來解釋氧與促進休眠種子發芽的關係。
Roberts認為種子能否順利發芽，要看種子內PP路線進行的狀況而定。休眠種子因為一般的呼吸作用，即醣解作用–TCA循環，進行的太旺盛，把氧都消耗掉，使得PP路線無法進行，導致種子無法發芽；至於為何PPP為何無法與醣解作用競爭氧氣，他認這是因為一般的呼吸作用用來消耗氧的酵素(cytochrome oxidase) 對於氧的親和力很大，但是PP路線所使用的ooxidase對的氧的親和力比較小，因此當然無法爭取到足夠的氧來進行。
PP路線產生NADPH與五碳醣，NADPH是一些合成作用所必需的輔素，五碳醣將來進一步代謝可做為核酸、木質素等的前驅物，這些大分子是細胞分裂時重要的基質。一般而言，在分化中的細胞，例如發芽的豌豆根尖細胞，PP路線是很主要的。
種子的休眠發芽與 PP路線的調節
PPP假說在過去引起相當廣泛的注意與研究，但是支持與反對的數據都有，迄今仍無法定論；無論如何，氧氣的促進發芽功能，仍有待提出解釋。
即使暫時接受PP路線是種子發芽的先決條件的假設，那麼何以休眠種子無法進行PP路線？或者說，休眠種子如何才可以進行PP路線而發芽？
Roberts認為N3－、CN－等呼吸抑制劑可以對cytochrome oxidase產生不可逆的抑制作用，使得一般的呼吸作用無法繼續進行，因此才有足夠的氧來將NADPH氧化，釋出能量以及NADP，讓輔素NADP的濃度足夠支持PP路線的進行而導致發芽。
這個不無疑問。他的理論所根據的事實是大麥或水稻休眠種子的呼吸作用比無休眠種子者強，因此推論休眠種子的一般呼吸作用太強，以至於種子內的PP路線無法與之競爭氧；然而就水稻而言，休眠穀粒的高呼吸速率是稻殼內peroxidase所引起，穎果本身的呼吸速率在休眠與非休眠者之間是不相上下的，而N3－、CN－等的促進發芽作用是因為這類藥劑破壞了稻殼peroxidase的活性，因此氧得以進入種子內部。